小儿结核性脑膜炎
概述：结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)是结核病中最严重的肺外结核病型，也是小儿结核病致死的主要原因。常在初染结核1年内发生，尤其在初染结核3～6个月内发病最高。由于卡介苗的广泛接种及结核病防治工作的开展，其发病率已明显减少。但由于防治工作开展不够平衡，有些地区本病仍较常见，所发现的患者仍以晚期为多。因此掌握其发生发展规律，早期诊断及合理的治疗，对降低病死率，减少后遗症有重要意义。
流行病学
流行病学：自有人类以来就有结核病了，在历史上，它曾在全世界广泛流行，夺去了数亿人的生命，人们称之为白色瘟疫。
我国结核病疫情呈蔓延趋势，每年至少有150万例新病人发生，其中传染性病人超过65万例。我国是世界上22个结核病高负担国家之一，现有结核患者约500万人，结核病患者数量居世界第2位，其中80%的患者在农村。2005年底，我国的现代结核病控制策略覆盖率为100%，新涂阳肺结核病人发现率为79%，病人治愈率为91%。我国已如期实现中国政府向国际社会承诺的结核病控制的阶段目标和《全国结核病防治规划(2001-2010年)》中期目标。
结核性脑膜炎主要见于1～5岁小儿。北京儿童医院1964～1977年收治的1180例结脑患儿中，3岁以内者占56.7%，而其中约半数(48.5%)为1岁以下婴儿。以春冬发病较多。麻疹和
百日咳常为结脑发病的诱因。头部外伤、手术及过劳等都可为偶见之诱因。
病因
病因：结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因
菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制。当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%)；合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位)；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
发病机制
发病机制：结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。
1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质。结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因
菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。
当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。
当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系。炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。
2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核、淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞。软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞、大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期。此外，结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞、
脑梗死或出血。
国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例。在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水。神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多。国内马怀珍、李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺、骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。
临床表现
临床表现：
1.临床分型 小儿结核性脑膜炎目前尚无统一的分型标准，我们在实际的工作中根据病理变化，临床表现和病程的轻重采用Baenlehnz的分型法，分为4型，有利于治疗和预后的判断。
(1)浆液型：简称Ⅰ型或反应型、过敏型，其病理特点为浆液渗出物只局限于脑底部视交叉附近，病情较轻，治疗及时经过良好，无脑膜刺激征和脑神经障碍，没有局灶性症状，脑脊液变化轻微，只有细胞数轻度升高，生化正常，很少能找到结核菌，多在急性粟粒型肺结核或原发结核活动期经腰椎穿刺检查而发现，经治疗后脑脊液变化很快恢复。
(2)脑底
脑膜炎型：简称Ⅱ型，是常见的病型，炎症病变主要位于颅底，纤维蛋白渗出物可较弥散，见于视交叉附近，可波及脑干、小脑、大脑外侧裂，包围压迫脑神经，脑膜弥漫充血，可有粟粒结节。临床特征有明显的脑膜刺激症状及脑神经障碍，没有局灶性症状，脑脊液有典型的结核性脑膜炎改变，脑膜刺激征和脑脊液的恢复较慢，病程有时呈迁延性。本型比浆液型重，预后也较浆液型差，但坚持治疗则较其他型为佳。
(3)脑膜脑炎型：简称Ⅲ型，炎症病变不仅在脑膜，而且蔓延到脑实质，可见脑实质充血或出血，发生血管病变如闭塞性动脉内膜炎时可见到脑软化坏死，并可引起局灶性病状。病变在脉络丛或脑室管膜，则可引起脑室管膜炎。炎症可波及间脑，则出现自主神经功能紊乱。炎症如蔓延到延髓或延髓受压时可出现迷走神经综合征而导致迅速死亡。本型脑脊液变化显著，常有相对的蛋白细胞分离现象。病程长，即使临床恢复，常留有后遗症，预后较前两型差。
(4)结核性脑脊髓软硬
脑膜炎型：简称Ⅳ型，可由脑底
脑膜炎或脑膜脑炎型在治疗过程中转变而来，也可一开始发病即为本型。炎症病变不仅限于脑膜，且蔓延到脊髓膜及脊髓，除脑及
脑膜炎症状较明显外，常见神经根症状及脊髓受损症状。典型者脑脊液通道梗阻及明显蛋白细胞分离现象。本型病程长，临床恢复慢、脑脊液恢复更慢，常留有后遗症。
2.临床分期 从发展的自然过程，一般比较缓慢，小婴儿也有起病较急，以惊厥为首发症状。病程可分4期：
(1)早期(前驱期)：见于起病的1～2周，表现性格改变，易激惹及结核中毒症状，婴幼儿前驱期可很短或不明显就进入脑膜刺激期。年长儿继而出现呕吐、
头痛。
(2)中期(脑膜刺激期)：约1～2周，从烦躁、嗜睡、表情淡漠、尖叫，继而呕吐、
头痛伴体温升高，出现典型的脑膜刺激征，或出现脑神经障碍，也可出现脊髓受损及神经精神障碍。病情发展可出现抽风，抽风后神智清楚。
(4)慢性期：病儿经过不规则治疗，或经过正规治疗效果不显著，或有部分原发耐药，使病程迁延达3个月以上。多有发热、脑膜刺激征、脑神经障碍及颅压增高和脑积水症状，脑脊液可见蛋白细胞分离。
以上分型、分期对诊断、治疗及预后有一定意义。
3.临床症状 起病比较缓慢，临床症状可分为两大类：
(1)一般结核中毒症状：午后发热、精神萎靡不振、性格改变、纳差、消瘦、盗汗、
便秘，婴幼儿可为
腹泻。
(2)神经系统症状：
①脑膜刺激症状：有
头痛、呕吐、颈抵抗，克氏征阳性、布氏征阳性及有踝阵挛等。
②脑神经损害症状：
面神经麻痹可较早出现且较多见，占所有脑神经损害发生率的首位，主要表现为面肌不对称，一侧鼻唇沟较浅。其次为动眼神经障碍也可在早期出现，表现为眼睑下垂、外斜视、瞳孔不等大，其次为展神经、视神经障碍，也有一些病儿后组脑神经也可受累，但多发生在晚期的病儿。
③脑实质损害症状：表现为肢体偏瘫，有时可为神经系统首现症状。也可失语、多动、
尿崩，严重者呈去大脑皮质强直或精神障碍等。
④
颅内压增高症状：
头痛、呕吐、
意识障碍，严重者很快进入
昏迷。婴幼儿表现前囟饱满，颅缝裂开，头皮静脉怒张。年长儿头部叩诊闻破壶音，瞳孔忽大忽小，口周发绀，呼吸不整，四肢肌张力增高或内旋等。若病情进展，可发生脑疝。
⑤脊髓受损症状：随着病情的进展病变可蔓延至脊髓膜、脊髓神经根和脊髓。表现神经根性疼痛，下肢活动障碍呈弛缓性软瘫，有尿潴留或尿失禁，大
便秘结或失禁。如受损在胸段，下肢呈痉挛性痉挛性
瘫痪，膝反射亢进，踝阵挛阳性。
并发症
并发症：
1.常发生水、电解质紊乱
(1)稀释性
低钠血症：也称为脑性水中毒。由于丘脑下部视上核和室旁核受结核炎症渗出物刺激，使垂体分泌抗利尿激素(ADH)增加，导致远端肾小管回收水增加，造成稀释性
低钠血症。临床上多为无明显症状者，称为无症状性
低钠血症。如水潴留过多，可致水中毒，出现尿少、
头痛、频繁呕吐、甚至惊厥
昏迷。
(2)脑性失盐综合征：由于间脑或中脑损害，调节醛固酮的中枢失灵，使肾上腺皮质分泌醛固酮减少，或因利钠因子过多，使肾小管钠回吸收减少，尿排钠增加，同时带出大量水分，造成脑性失盐综合征。
2.后遗症 严重后遗症多为脑积水、肢体
瘫痪、
智力低下、失明、失语、癫痫、
尿崩症。早期结脑治疗后的后遗症少，晚期结脑治疗后发生后遗症者仍有2/3。
实验室检查
实验室检查：
1.周围血象白细胞计数正常或轻度升高。
2.
脑脊液压力升高，外观可呈毛玻璃状，放置数小时可见白色纤维薄膜形成，该膜抗酸染色直接涂片较易发现结核杆菌。
白细胞数十个至数百个、多呈混合型，以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻、中度升高，氯化钠及葡萄糖多降低。
3.病原学的依据
(1)CSF细菌涂片和细菌培养检出率较低。
(2)皮肤结核菌素试验。
(3)早期诊断：多采用聚合酶链反应(PCR)检测CSF中结核菌的DNA。
另可采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CSF中结核抗体。以上两项检测同时应用更可提高确诊的可靠性。但应注意假阳性和假阴性的可能。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.X线摄片检查 胸片特别重要，可发现肺结核病灶。
2.CT、MRI检查 脑CT约半数显示异常。炎性渗出物充填基底池及脑外侧裂，部分患者脑实质内显示结核瘤，直径0.5～5cm，单发或多发，多位于额、颞及顶叶。增强扫描显示环状强化或密度增高。
脑MR采用Gd-DTPA增强，显示基底池等部位强化，并较易发现脑实质内的结核瘤和小梗死灶。
诊断
诊断：早期的诊断主要靠详细的病史和对本病的警惕。凡有密切结核病接触史，结核菌素试验阳性，或已患有结核病的患儿出现上述临床表现，尤其有
头痛呕吐时，及时作腰椎穿刺检查有助诊断，典型的病例诊断并不难，但在早期或不典型的病例常易延误诊断。据1176例结核性脑膜炎，不典型者73例占6.2%，其中可分7个类型：
1.急性发病 病史2～5天22例，占1.9%。
2.以惊厥起病 7例均为1岁以内婴儿，占同年龄病儿2.5%。
3.前驱期过长 有7例，长期不明原因发热，40天～5个月后才出现
脑膜炎症状，占0.6%。
4.舞蹈样多动症状起病。
5.突然偏瘫起病，占0.17%。
6.外伤后发病 头部外伤或跌伤后3天内出现症状者5例，占0.4%。
7.脑脊液不典型改变 首次脑脊液白细胞(1000～3360)×106/L(1000～3360/mm3)29例，占2.4%，其中淋巴细胞10%～20%者12例，占1/3。
鉴别诊断
有明显的脑膜刺激征出现以前，应与一般非神经疾患相鉴别，包括上呼吸道感染、肺炎、消化不良、
蛔虫病、
伤寒、手足搐搦症等，此时做腰椎穿刺检查脑脊液即可明确诊断。在出现脑膜刺激症状及体征后，甚至在脑脊液检查后仍需与一系列中枢神经系统疾患相鉴别。根据北京儿童医院180例曾误诊的结脑分析，最易误诊为
病毒性脑炎、
化脓性脑膜炎及脑肿瘤。
鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×10
6/L(1000/mm
3)，且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑
化脓性脑膜炎；但更重要的是细菌学检查。第1次脑脊液涂片及培养至关重要。
2.病毒性中枢神经系统感染 主要是
病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。
(1)流行性乙型脑炎：流行于夏秋季，重症多起病急剧凶险，早期即有脑炎症状，发热、
头痛、嗜睡，3～4天后进入极期，出现高热、抽搐、
昏迷及呼吸循环衰竭，此时与结脑鉴别困难不大，而轻型病例易与早期结脑混淆，结脑早期出现脑实质损害症状者又易误诊为脑炎，但乙脑有流行病史，脑脊液中蛋白只轻度增高，糖及氯化物正常或增高都有助于鉴别。
(2)
腮腺炎脑膜脑炎：可在冬春季流行，亦可散发，尤其当脑炎发生在
腮腺炎之前或根本不出现
腮腺炎时易与结脑混淆，可根据有
腮腺炎接触史，结核菌素试验阴性，肺部无结核病变及起病较急，脑脊液中糖和氯化物含量不降低及蛋白增高不显著来鉴别。
(3)脊髓灰质炎：在夏秋季流行，起病较急，有典型的双峰热型，多无
意识障碍，受累肢体腱反射消失，弛缓性
麻痹发生较快，与结脑之肢体
瘫痪发生较晚且为强直性
麻痹不同。
(4)肠道病毒：如柯萨奇病毒、埃可病毒所致脑炎或
脑膜炎多见于夏秋季，起病较急，脑膜刺激征明显，可有皮疹及肌肉痛，病程较短。
(5)
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎：多在冬春季节发生，常见有
感冒症状，在发热及全身症状缓解后出现
脑膜炎症状，其特点为起病较急，病程较短，一般在7～10天可恢复，预后良好，脑脊液特点为淋巴细胞占绝大多数，可达95%以上。糖正常，蛋白轻度增高。
各种
病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴
腹泻、皮疹或
心肌炎。③脑脊液改变除细胞数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L(100mg/dl)。④各种
病毒性脑炎或
脑膜炎有其特异的实验室诊断方法，如血清学检查及病毒分离等。
3.新型隐球菌脑膜脑炎 其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴
自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与
脑膜炎其他表现不平行。本病在小儿较少见，故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上可有新型隐球菌生长。此外，用乳胶凝集或补体结合试验检测血和脑脊液中隐球菌多糖抗原可辅助诊断。
4.
脑脓肿 脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒
败血症。常伴先天性心脏病。
脑脓肿患儿除
脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发
化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断困难时可借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。
5.脑肿瘤 脑肿瘤可误诊为结脑。
(1)常见误诊原因：①小儿脑瘤70%左右位于幕下，尤多位于第4脑室及小脑，由于小脑幕下颅腔较小，易有颅压高现象。但在小婴儿由于颅缝易于裂开，使颅压高症状表现不明显，直到晚期颅压高明显时才出现症状，病程看来似甚短暂，与一般较大儿童病史较长不同；②小儿脑瘤多位于中线上，常缺乏定位症状；③小儿常见之脑血管膜瘤多可有脑膜刺激症状；④婴幼儿常见之髓母细胞瘤可经蛛网膜下腔播散转移，易发生脑征、脑神经障碍及脑脊液改变，甚似结脑。
(2)脑瘤与结脑鉴别要点：
①较少发热。
②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入
昏迷不同。
④颅压高症状与脑征不相平行。
⑤脑脊液改变甚少或轻微。
⑥结核菌素试验阴性，肺部正常。
⑦为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。
(3)结脑尚须与各种
传染病后脑炎、脑囊虫病及脑血管畸型等相鉴别。
治疗
治疗：结核性脑膜炎的治疗应采取综合措施，不仅是为挽救生命，同时要避免后遗症的发生，为日后减少社会及家庭的负担。因此宜早期诊断，早期治疗，主要抓住两个环节：
1.控制炎症 抗结核药物的应用：
(1)标准化疗方案：Sm＋异烟肼(INH)＋乙胺丁醇(EB)，3～4个月后继续用异烟肼(INH)＋乙胺丁醇(EB)，9个月后继用异烟肼(INH)。异烟肼(INH)使用持续18～24个月。若病情较重或考虑有耐药菌感染时，开始治疗除Sm＋异烟肼(INH)外并用利福平(RFP)或吡嗪酰胺(PZA)治疗。
(2)短程化疗方案：用Sm＋异烟肼(INH)＋利福平(RFP)＋吡嗪酰胺(PZA)强化治疗3个月，其后用异烟肼(INH)＋利福平(RFP) 9个月为巩固治疗，或脑脊液正常后继续治疗6个月，总疗程不少于12个月。用药剂量同血行播散型肺结核。利福定是利福霉素的衍生物之一。据研究，此药不能通过结核性脑膜炎时的血脑屏障，因而不能用它代替利福平治疗结核性脑膜炎。
2.控制颅内压
(1)肾上腺皮质激素的应用：可抑制炎症渗出，改善毛细血管的通透性，减轻脑水肿，以降低颅内压，抑制结缔组织的增生，减轻粘连梗阻，从而改善脑脊液循环。一般用泼尼松(强的松)1～2mg/(kg·d)，＜30mg/d。待临床症状改善，脑脊液好转，4～6周开始逐渐减量全疗程8～12周。
(2)20%甘露醇：根据颅内压升高的临床表现，每
天可2～3次，每次1～2g/kg，在30min内静脉注入，2～3天后逐渐减少次数，疗程7～10天。在应用甘露醇的同时应密切监测并维持水和电解质的平衡，如有出现低钠血症，宜酌情静脉滴入3%NaCl每次6～12ml/kg，避免因低钠血症加重颅内压。
(3)乙酰唑胺(醋氮酰胺)：在应用激素及甘露醇后，颅内压逐渐好转，在停用甘露醇前1～2天，宜加用乙酰唑胺(醋氮酰胺)20～40mg/kg，＜0.75/d，口服，以抑制脉络丛系统的
碳酸酐酶，从而减少脑脊液的产生。视颅内压情况疗程可用1～3个月或以上。婴幼儿服用时除注意出入量外，还应注意观察是否有代谢性酸中毒并及时给予纠正。此外，如对
磺胺药过敏者忌用本药。
(4)侧脑室穿刺引流：在应用激素及甘露醇后，颅内压增高仍未能得到控制，或病儿入院时已出现脑疝先兆症状应立即作侧脑室穿刺引流，以抢救病儿生命，从而争取时间使抗结核药物发挥作用及控制炎症，以期达到彻底控制颅内压。侧脑室引流装置(图1)。
侧脑室穿刺的适应证：主要为急性脑积水及慢性脑积水急性发作，经应用其他降颅压措施无效或已出现脑疝先兆症状时，宜尽早进行。一般如出现头痛，呕吐加重，尖叫，知觉过敏，嗜睡或嗜睡与烦躁交替，面色苍灰，前囟饱满或头颅叩诊破壶音阳性，瞳孔忽大忽小，口周发绀，呼吸不整或暂停，四肢肌张力增高及内旋时，应作侧脑室引流。不要等到抽风昏迷或昏迷加深，头皮静脉怒张，眼结膜水肿，瞳孔不等大，心率不整，心率减慢时，才作侧脑室引流。这时为时已晚，引流效果不佳。
(5)腰椎穿刺减压及鞘内注药，根据我们的临床实践，鞘内注入药物多以异烟肼(INH)及
醋酸氢化可的松。可根据颅内压情况适当放出一定量脑脊液以起到减轻颅内压作用；由于鞘内注入异烟肼(INH)，可使蛛网膜下腔具有高异烟肼(INH)浓度，以利控制炎症；又由于鞘内同时注入
醋酸氢化可的松，增加抑制炎症渗出作用，有利于控制颅内压。鞘注的剂量和疗程：3岁以上每次注入异烟肼(INH)50mg及
醋酸氢化可的松25mg；3岁以下剂量减半。开始为每天1次，1周后根据病情改变为隔天1次，1周2次及1周1次，疗程可20～30次以上。鞘内注药的适应证：
①颅内压较高：应用激素及甘露醇效果不明显，但仍不急需作侧脑室引流或没有作侧脑室引流的条件，可试用鞘内注药。
②脑膜的炎症控制不好，或疑有耐药者；或较严重的晚期病例；或由于炎症控制不好而致颅内压难以控制，以及激素减量困难者。
③脑脊液的蛋白量在0.5g/L(50mg/dl)以上者。
④肝功能不良：口服异烟肼(INH)被迫减量或停服者，可鞘内注入异烟肼(INH)，待肝功能恢复，口服异烟肼(INH)剂量增至足量时才停止鞘注。
⑤脑外科治疗：若为阻塞性脑积水，经侧脑室引流等治疗难以奏效，而脑脊液已恢复正常，为彻底解决颅压高的问题，可考虑作外科手术，如侧脑室小脑延髓池分流术等。
预后
预后：早期得到确诊并系统治疗者预后良好，延误治疗或治疗不系统，常导致严重后遗症如肢体
瘫痪、抽搐及脑积水等症状。
北京儿童医院1964～1972年共出院979例结脑，其中死亡138例，病死率为14.1%，影响预后的因素主要取决于以下情况：
1.原发耐药菌株感染 小儿结脑的原发耐药已成为临床治疗上的难题，严重影响了结脑的预后，增加了病死率。根据北京儿童医院观察1963～1967年阶段的结脑病死率原发耐药菌较敏感菌所致者高14倍左右，1973～1977年由于应用了利福平等于耐药患儿，病死率有所下降，但原发耐药菌较敏感菌感染的病死率仍高7倍。
2.治疗早晚 治疗越晚病死率越高，979例患儿中，早期病例无死亡，中期患儿病死率3.3%，晚期患儿病死率24.9%。
3.年龄 患儿年龄越小，
脑膜炎发展越快，越严重，因此病死率也越高。同样严重程度，3岁以下婴幼儿较3岁以上者预后为差。
4.病型 脑实质受损严重者预后差，浆液型病死率为零；脑底
脑膜炎型为6.4%；脑膜脑炎型为21.5%，占所有死亡病例的78.2%。
5.有无合并脑积水 这也与病期早晚有关，合并脑积水患儿比未合并脑积水者病死率远远为高，各占20%和3.9%，有些患儿可在治疗过程中抗结核药物尚未完全发挥作用就死于脑疝。
6.初治或复治 复治病例包括复发或恶化者，预后较差。
7.治疗方法 在剂量不足及方法不当时，预后原应较好的早期、中期患儿病程可变为迁延或慢性，发生蛛网膜下腔广泛粘连以致脑脊液循环梗阻，出现脑积水或脊髓障碍，或病程迁延出现脑血管病变和
脑梗死，造成不可逆病变，导致后遗症或终至死亡。
结脑治愈后复发率一般为5%～10%。根据244例随访观察结果，复发率为5.3%。复发多发生在疗程结束后2年内，也偶可在3～5年内发生。复发大多数为1次，偶可多次。复发病例如能及早发现，立即治疗，仍可完全治愈。但有些复发病例疗效不如初治病例，效果较差。随访时可利用脑电图作为观察工具，脑电图好转者智能较正常。
预防
预防：主要原则是增强体质，注意预防呼吸道传染；加强对结核病患者的管理与治疗；新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种；早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。
预防结脑最基本的办法是防止小儿受到结核感染，有效措施如下：
1.必须做好BCG初种及复种工作 经验证明，有效的BCG接种可防止或减少结脑的发生。根据临床观察，结脑患儿多为未接种过BCG者，少数患儿虽出生时接种过，但未定期复种。因此新生儿接种BCG及以后的复种工作，实不容忽视。
2.早期发现并积极治疗传染源 早期发现成人结核病患者，尤其在和小儿密切接触的人员中如父母、托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师，做好防痨工作，加强成人结核的管理和治疗。
3.提高小儿机体抵抗力 正确的喂养，合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性传染病。
4.早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病 早期及彻底治愈小儿原发性结核病，可大大减少结脑的发生，应用INH进行化学预防对防止结脑有实际意义。
